299 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
この論文は、E-カドヘリンが AKT-YAP/TEAD シグナル経路を介してピルビン酸カルボキシラーゼ（PC）の発現を誘導し、乳がん細胞のミトコンドリア酸化フォスホリレーションと酸化ストレス防御を維持することで転移を促進するメカニズムを解明し、PC 阻害が転移性乳がんの新たな治療標的となり得ることを示しています。
この論文は、縦断的メタボロミクスデータと精神的健康の関連を分析するために、欠測データを扱い共変量を調整できる新しい回帰ベースの枠組みを提案し、乳がん患者の化学療法における代謝プロファイルと精神の関連性を検証したものである。
この論文は、非線形回帰分析を用いて組織ごとのがんリスクデータを解析した結果、幹細胞の生涯分裂数が増加するにつれて突然変異率が低下する適応的ながん抑制メカニズムが存在することを示唆している。
本論文は、KaryoTME と呼ばれる計算フレームワークを用いて、黒色腫において染色体 1q の増幅が免疫抑制的な腫瘍微小環境の形成と免疫チェックポイント阻害剤治療への抵抗性および予後不良を独立して予測する強力なバイオマーカーであることを明らかにしました。
本論文は、膵がんにおける変異型 KRAS が NF-κB 経路を活性化して CCL20 の発現を誘導し、これが腫瘍微小環境における免疫抑制や免疫逃避に関与していることを明らかにするとともに、CCL20-CCR6 シグナルの阻害が免疫細胞の集積を促進する可能性を示唆しています。
本研究は、新しい抗 sTn 抗体（L2A5）を用いて前立腺癌組織を包括的に解析した結果、sTn 抗原の発現が前立腺癌の予後不良と関連しており、特に転移性去勢抵抗性前立腺癌や患者由来異種移植モデルにおいて発現が確認されたことから、sTn が前立腺癌の新たな予後バイオマーカーおよび治療標的となり得ることを示しました。
本論文は、Menin が MLL 再構成急性白血病においてエンハンサーとプロモーターの相互作用を維持する特異的な役割を果たす一方、NPM1 変異白血病ではその機能が異なることを示し、M LL 再構成白血病におけるエンハンサー - プロモーター構造の維持が治療上の新たな脆弱性であることを明らかにしました。
この論文は、コピー数減少領域に位置する遺伝子の一部（例：TGIF1）が腫瘍において過剰発現しており、特に細胞分裂関連遺伝子においてこの発現上昇がコピー数に依存しないことを示し、これらががん促進プログラムの出力であり治療標的となり得ることを明らかにしたものである。
この研究は、がん化 KRAS による分枝アクチン駆動の細胞膜突起（BAMPs）が単なる出力ではなく、MERLIN 腫瘍抑制因子の不活化を介して KRAS 信号を増幅し、細胞増殖を制御する能動的なフィードバックループの構成要素であることを明らかにした。
本研究は、単一細胞系統追跡技術 MeRLin を用いてメラノーマ転移におけるクローン性・転写プログラム・空間的組織化の相互関係を解明し、原発巣から転移巣へ選択的に拡大する多クローン性播種と、神経クレスト幹細胞様および脂質代謝を特徴とする 2 つの転写サブ集団の存在を明らかにしました。